Vitamin B3 bei Parkinson: Große Studie findet keinen Nutzen – eher leichte Nachteile

Ein Jahr Nicotinamid-Ribosid gegen Placebo: Die norwegische NOPARK-Studie dämpft die Hoffnung auf den „NAD-Booster“ aus dem Nahrungsergänzungsregal.

Ein Präparat aus der Vitamin-B3-Familie galt als Hoffnungsträger, um das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit zu bremsen. Jetzt liegt die bislang größte Studie dazu vor: Forschende aus Norwegen haben 410 Menschen mit frühem Parkinson ein Jahr lang behandelt und die Ergebnisse am 8. Oktober 2026 im Fachjournal JAMA veröffentlicht. Das Ergebnis ist eindeutig: Vitamin B3 bei Parkinson in Form von Nicotinamid-Ribosid brachte keinen Vorteil. Unter dem Präparat nahmen die Beschwerden sogar etwas stärker zu als unter einem Scheinmedikament.¹

Worum es geht: NAD und die Energie der Nervenzellen

Nicotinamid-Ribosid, kurz NR, ist eine Form von Vitamin B3. Der Körper baut daraus NAD auf (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid), ein Molekül, das jede Zelle für ihre Energiegewinnung in den Mitochondrien braucht – den „Kraftwerken“ der Zelle. Bei Parkinson gehen bestimmte Nervenzellen im Gehirn zugrunde, die den Botenstoff Dopamin herstellen. Eine Störung des Energiestoffwechsels gilt dabei als ein möglicher Mitspieler.

Daraus entstand eine naheliegende Idee: Wenn man den NAD-Spiegel anhebt, könnte man die Nervenzellen vielleicht widerstandsfähiger machen. NR wird deshalb seit Jahren als „NAD-Booster“ frei als Nahrungsergänzungsmittel verkauft – auch mit Blick auf Alterung und Neurodegeneration.

Frühe Studien derselben Bergener Forschungsgruppe nährten die Hoffnung. In der kleinen NADPARK-Studie erhielten 30 neu diagnostizierte, noch unbehandelte Betroffene 30 Tage lang 1.000 mg NR täglich oder Placebo. NR war gut verträglich und hob den NAD-Spiegel im Gehirn an, allerdings unterschiedlich stark. Bei Teilnehmenden mit deutlichem NAD-Anstieg zeigte sich ein veränderter Hirnstoffwechsel, der mit einer leichten klinischen Besserung einherging.² Eine weitere Sicherheitsstudie (NR-SAFE) mit 20 Betroffenen testete vier Wochen lang die hohe Dosis von 3.000 mg täglich: gut verträglich, aber die beobachtete Besserung der Symptome hing auch damit zusammen, wie kurz die letzte Levodopa-Einnahme zurücklag – war also nicht sauber dem NR zuzuschreiben.³ Beide Studien waren ausdrücklich nur Vorstufen. Ob NR tatsächlich hilft, sollte erst eine große Studie zeigen.

So lief die NOPARK-Studie

NOPARK ist eine sogenannte Phase-3-Studie – die Stufe, in der ein Wirkstoff an vielen Menschen auf seinen tatsächlichen Nutzen geprüft wird. Sie war randomisiert (die Zuteilung erfolgte per Zufall) und doppelblind (weder Teilnehmende noch Behandelnde wussten, wer was bekam). Die wichtigsten Eckdaten laut Veröffentlichung:¹

• ▸ 11 Zentren in Norwegen, Aufnahme von Mai 2020 bis Juni 2024
• ▸ 410 Teilnehmende ab 35 Jahren, Diagnose höchstens zwei Jahre alt, frühes Stadium (Hoehn & Yahr unter 3)
• ▸ Die Diagnose war zusätzlich mit einer DaT-Szintigrafie bestätigt – einer nuklearmedizinischen Aufnahme, die den Verlust dopaminerger Nervenendigungen sichtbar macht
• ▸ Alle hatten bereits eine stabile Parkinson-Medikation
• ▸ 52 Wochen lang 2 × 500 mg NR täglich (206 Personen) oder ein gleich aussehendes Placebo (204 Personen)
• ▸ Durchschnittsalter 65,6 Jahre, 34 Prozent Frauen

Gemessen wurde vor allem mit der MDS-UPDRS, der Standard-Bewertungsskala für Parkinson. Sie erfasst Alltagsbeschwerden, Beweglichkeit und die ärztliche Untersuchung der Motorik; höhere Werte bedeuten stärkere Beschwerden. Zusätzlich erfassten die Forschenden nicht-motorische Symptome wie Schlafstörungen, Stimmung, Verdauung oder Blasenprobleme mit der NMSS-Skala.

Die Ergebnisse: kein Nutzen von Vitamin B3 bei Parkinson

Nach einem Jahr stieg der MDS-UPDRS-Gesamtwert in der NR-Gruppe um 2,45 Punkte, die Beschwerden nahmen also leicht zu. In der Placebogruppe sank der Wert minimal um 0,27 Punkte. Die bereinigte Differenz von 2,72 Punkten fiel damit zugunsten von Placebo aus und war statistisch signifikant.¹

Von fünf festgelegten wichtigen Nebenzielen zeigten vier keinen Unterschied – darunter die DaT-Bildgebung, die den Zustand der Dopamin-Nervenendigungen abbildet. Beim fünften, der Belastung durch nicht-motorische Beschwerden, schnitt NR ebenfalls schlechter ab als Placebo. Das Fazit der Autorinnen und Autoren ist deutlich: Die Ergebnisse stützen NR nicht als krankheitsverändernde Behandlung der Parkinson-Krankheit.¹

Die ehrliche Einordnung: Was die Studie nicht zeigt

Das Ergebnis ist eine klare Absage an die Hoffnung, NR könne Parkinson bremsen. Für eine faire Bewertung lohnt aber der genaue Blick:

• ▸ Der Nachteil ist klein. Die Studie nennt selbst Schwellenwerte, ab denen eine Veränderung der MDS-UPDRS für Betroffene spürbar relevant ist: 5,2 Punkte für eine Verschlechterung. Die gemessene Differenz von 2,72 Punkten liegt darunter.¹ „Schadet deutlich“ wäre daher überzogen – „hilft nicht, eher leicht ungünstig“ trifft es.
• ▸ Schwere Nebenwirkungen waren unter NR seltener als unter Placebo (8,3 gegen 14,1 Prozent).¹ Ein akutes Sicherheitsproblem lässt sich aus der Studie also nicht ableiten.
• ▸ Nur frühes Parkinson, nur eine Dosis. Untersucht wurden Menschen in den ersten zwei Jahren nach Diagnose mit 1.000 mg täglich. Für fortgeschrittene Stadien, andere Dosierungen (etwa die 3.000 mg aus NR-SAFE³) oder längere Zeiträume gibt es aus dieser Studie keine Aussage.
• ▸ Nur NR wurde geprüft. Andere NAD-Vorstufen wie NMN oder Nicotinamid sind nicht dasselbe Präparat – über sie sagt NOPARK nichts aus, weder im Guten noch im Schlechten.
• ▸ Warum NR ungünstig abschnitt, ist offen. Die Veröffentlichung liefert im Abstract keine Erklärung für den Mechanismus. Auch Zufall bei mehreren Messgrößen ist bei einem kleinen Effekt nicht völlig ausgeschlossen.

Wichtig ist auch der Rückblick auf die Vorstudien: Die ermutigenden Signale aus NADPARK stammten aus 30 Personen über 30 Tage.² Solche kleinen Studien sind dafür da, Sicherheit und Machbarkeit zu prüfen – nicht, um Wirksamkeit zu beweisen. NOPARK zeigt einmal mehr, wie oft frühe Hoffnungen in großen, sauber kontrollierten Studien nicht bestehen.

Was Sie jetzt tun können

Die Behandlung der Parkinson-Krankheit stützt sich weiterhin auf die Empfehlungen der aktuellen deutschsprachigen Leitlinie, die von der Deutschen Gesellschaft für Neurologie gemeinsam mit den neurologischen Fachgesellschaften Österreichs und der Schweiz erstellt wurde. Sie umfasst die medikamentöse Behandlung, die Therapie nicht-motorischer Beschwerden sowie bei Bedarf Pumpentherapien oder die Tiefe Hirnstimulation.⁴ Nahrungsergänzungsmittel mit NR gehören nach der aktuellen Datenlage nicht dazu.

Häufige Fragen